近日，德州大学西南医学中心研究人员已经确定了某些特定遗传脆弱性的肺癌细胞，可以利用来寻找新的治疗药物。

    虽然研究者们早就知道，突变型KRAS基因驱动肿瘤的形成，并且在非小细胞肺癌细胞的存活中起到关键作用，但阻断KRAS基因的活化已被证明是很困难的。

    助理教授Pier Paolo Scaglioni博士说：KRAS突变占所有大肠癌患者的50％，因此迫切需要确定维持非小细胞肺癌（NSCLC）发展的下游信号途径。我们专注于用化学试剂阻止KRAS信号，阻止肿瘤的生长。该小组的研究结果发表在4月版的Cancer Discovery杂志上。

    为了确定KRAS突变肿瘤中的作用机制，博士Scaglioni利用能激活呼吸道上皮细胞KRAS突变在的重组基因诱导的高分级肺腺癌小鼠模型。研究人员发现，蛋白质RHOA通过激活一个粘着斑激酶（FAK），对高级别肿瘤的生存和增长是必要的。

    RHOA途径在非小细胞肺癌中起着举足轻重的作用，RhoA激活和FAK在人类非小细胞肺癌标本中被观察存在，同时人类肺癌细胞对FAK药物抑制剂是高度敏感的。

    FAK是一种蛋白质，有助于细胞自身粘着和与肿瘤细胞自己周围环境粘附，也有助于维持细胞的刚性结构和移动。当FAK被封锁在乳腺癌中，癌细胞由于流动性下降而转移性降低。